民众约14亿高血压患者，恒久以来医学界多半觉得慢性高血压激发左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物执行、影像学、临床计划及流行病学凭据，提议高血压仅是心衰的危急要素，单纯高血压引导的左室肥厚属于安妥性重构，并非原发性心肌病，不奏凯导致心衰。

多项部队计划与连合分析阐发，高血压与心衰风险显赫关系，但统统计划东说念主群均归拢冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何飞快对照教练解说单纯高血压可奏凯诱发心衰。

Framingham计划等经典计划数据仅领导关联，未阐发因果。早期尸检发现85%高血压归拢心衰患者存在严重冠脉病变，领导心衰并非单纯由高血压导致。

动物执行与东说念主体不雅察计划一致败露，慢性压力过载激发的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护响应，而非原发性功能极端的心肌病。未雷齐心肌挫伤时，左室肥厚不会自觉进展为松开或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自己阑珊，机制访佛重度主动脉瓣局促激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学安妥清楚，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的战胜性病因，星空(中国)官网网站HFpEF内容是多共病异质空洞征。

临床数据败露，HFpEF多见于老年、归拢臃肿、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 多半特征。

HFpEF关系教练依赖利钠肽与既往入院史，未系统摈斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者安妥指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、抵制神经激素调治在HFpEF中无明确生计获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学查验与病理凭据也领导无特异性蜕变，不支握“高血压心肌病”界说。

超声心动图败露高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能极端，但无特异性，无法分裂安妥性与病感性蜕变。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地加多和向心地重构，无特征性钆延长增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型清楚。

组织病理学分析也领导高血压心肌纤维化凭据不及、经过轻细，且用功特异性，无法算作高血压性腹黑病致心衰的病理学相沿。

著作同期指出，微血管功能极端、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床计划数据阐发这些蜕变单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，用功敷裕的凭据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起首：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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